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La pathogenèse de l’échec de remyélinisation des axones possiblement identifiée dans la SEP !
Dr Georges Dubois
Le système nerveux central (SNC) chez l’adulte est capable de réparer spontanément la myéline après des dommages démyélinisants. Cependant, dans la sclérose en plaques (SEP), la remyélinisation est souvent déficiente, entraînant des déficits neurologiques durables. Les cellules précurseurs des oligodendrocytes (CPO), présentes près des axones démyélinisés, se multiplient dans la SEP, mais se différencient insuffisamment en oligodendrocytes pour remyéliniser les axones. La physiopathogénie de ce défaut de différenciation des CPO en oligodendrocytes reste inconnue. Une étude récente a montré que la contactine axonale agit comme un ligand pour les récepteurs oligodendriogliaux Notch1 pour induire la différenciation des CPO et la myélinisation.
Les auteurs de cette étude ont émis initialement l’hypothèse que les axones touchés par la SEP étaient incapables de se lier à la contactine, ce qui expliquerait l’origine de l’échec de la remyélinisation. Ils ont analysé in situ les signaux axono-gliaux contactine-Notch1 sur 10 cerveaux de patients...
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