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Physiopathologie de la migraine en 2009
Christian LUCAS, Clinique neurologique, CHRU de Lille
La compréhension de la physiopathologie de la migraine a beaucoup évolué au cours de ces dernières décennies. Rappelons que dans la théorie vasculaire développée par H.G.Wolff (1), l’aura migraineuse était expliquée par une vasoconstriction primitive transitoire, et la céphalée par une vasodilatation de rebond des artères méningées provoquant l’activation des nocicepteurs périvasculaires1.Puis,dans la théorie neuronale,l’aura est expliquée par la survenue d’une dépression corticale envahissante (spreading depression de A.P.Leao (2)), avec implication ensuite du circuit trigéminovasculaire et libération de différents neuropeptides pro-inflammatoires,dont le CGRP (Calcitonin Gene Related Peptide),le tout étant sous-tendu par une susceptibilité génétique. Les modèles cliniques quasi-expérimentaux de la migraine hémiplégique familiale,affection autosomique dominante, font désormais considérer la migraine comme une possible maladie des canaux ioniques («channelopathy ») permettant ainsi d’expliquer l’aspect paroxystique,évoluant par crise de la maladie.
La DCE ou « spreading depression » La dépression corticale envahissante (DCE) correspond à une vague de dépolarisation neuronale et gliale suivie d’une dépression neuronale de longue durée, observée expérimentalement après application de potassium sur les cortex de rats. Ce phénomène électrique est...
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