Plasticité neuronale, neurotrophines, antidépresseurs et hippocampe

Les antidépresseurs sont capables de promouvoir différentes formes de plasticité neuronale telles la neurogenèse, la synaptogenèse et la maturation des neurones au sein de l’hippocampe (1). Quelques-uns de ces effets sont liés à l’intervention du BDNF (brain-derived neurotrophic factor). La plupart des antidépresseurs augmentent d’ailleurs la synthèse et la signalisation de ce facteur au sein de l’hippocampe et du cortex préfrontal. Comment ces médicaments peuvent-ils influer sur la structure et la fonction des réseaux neuronaux au sein du cerveau ? La question est posée et il faut des modèles appropriés pour lui apporter des réponses. A cet égard, le cortex visuel des mammifères peut constituer un excellent modèle de la réorganisation de ces réseaux au travers de sa plasticité. Chez le rat adulte, il a été montré qu’un traitement antidépresseur prolongé permet de réactiver le type de plasticité postnatale précoce du cortex visuel (2). Plus surprenant, une amblyopie expérimentale réalisée par la fermeture d’un œil au moment du développement peut être complètement restaurée si un traitement antidépresseur est associé à la réouverture de l’œil chez le rat devenu adulte (2). Ces effets s’associent à une augmentation de la synthèse du BDNF et à une diminution de l’inhibition corticale. Il s’agirait d’un nouveau mécanisme d’action propre à la classe des antidépresseurs qui faciliteraient les effets de la réhabilitation de la structure des réseaux neuronaux.